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この度の東北地方太平洋沖地震により被災されました方々に、心よりお見舞い申し上げます。 犠牲になられた方々、そしてご遺族の皆様に対し、深くお悔やみを申し上げます。 また、福島第一原発事案(事故)で避難中の方、そして計画停電中の首都圏の方にお見舞い申し上げます。 脳卒中,心不全と関連 虚血性心疾患とは関連ない CKDはどのようなCVDと関連するのだろうか。 一般住民約8万8,000例を10年間前向きに追跡した筑波研究(図4)では,CKDによりCVDリスクが男女とも上昇したが,その内訳を見ると,CKDは虚血性心疾患とは関連がない一方,脳卒中リスクが約2倍に上昇することが示された。 食塩摂取量の多い地域では,脳卒中による死亡が多いことは古くから知られていた。 また,メタボリックシンドロームの患者を約19年追跡中の研究では,エネルギー消費量当たりの食塩消費量が多いと脳卒中の累積死亡率が高いことがわかってきており,食塩感受性高血圧では,食塩制限により脳卒中死亡率を抑制できることが示唆される。 木村教授は「腎機能低下,すなわち圧‐利尿曲線が障害されると,Na排泄障害,体液量の増加を基礎として心・腎連関系の病態が形成され,心不全と脳卒中を起こしやすくなる。CKDは冠動脈疾患には関連しないが,患者の多くは腎機能低下の原因疾患である糖尿病などの影響を受けて冠動脈疾患リスクが上昇するのではないか」と話す。 腎臓と脳の血管障害機序に共通性 食塩感受性があると,Naが貯留しやすいため心不全になりやすいが,CKDや微量アルブミン尿でなぜ脳血管障害が増えるのかはよくわかっていない。 この点について,伊藤教授は「アルブミン尿は比較的大きな圧格差を形成している血管障害の指標となる可能性がある。このような観点から腎臓と脳の血行動態の共通性に着目すれば,微量アルブミン尿と脳血管障害との関連を説明できるのではないか」と話す。 山梨県の一般住民高齢者を対象に尿中アルブミン排泄量と細小脳血管病変(SVD)との関連を検討した研究では,尿中アルブミン排泄量が多いほどMRIでラクナ梗塞や白質の虚血が高頻度で認められ,微量アルブミン尿はSVDの独立した危険因子であると報告している。 SVDは,大脳深部や脳幹の比較的太い動脈から直接分岐する細い穿通枝と呼ばれる細小血管の病変だが,このように短い距離で脳組織に到達する血管には大きな減圧負荷がかかる。 一方,腎臓の血管系も同じような解剖学的特性を有する。 傍髄質糸球体の輸入細動脈は小葉間動脈の起始部,あるいは弓状動脈から直接分岐しているため,輸入細動脈の起始部の血圧は全身動脈圧にほぼ等しい。 しかし,糸球体内圧は50mmHgに自動調節されているため,例えば,高血圧症で平均血圧が130mmHgに上昇した場合,輸入細動脈は強く収縮して短い距離で80mmHgも減圧しなければならないため,血管機能が障害されて,早くから糸球体傷害が起こる。これに対して,表層に向かう血管は比較的長い距離をかけて減圧するため,障害も遅れて始まると考えられる。 すなわち,アルブミンはどの糸球体からも同じように漏出するのではなく,まず傍髄質糸球体から始まると考えられる。 短い血管で急速に減圧する部位の血管障害が微量アルブミン尿という形で腎臓に出現し,ほかの臓器でも共通の病態が存在すると考えれば,SVDなどの脳血管障害は微量アルブミン尿との関連が深くなりうるだろう。肥満,糖尿病などの食塩感受性高血圧では,全体の糸球体内圧が上昇するが,そのなかでも特に傍髄質糸球体の血圧が上昇する。 表在糸球体はAIIで強く傷害 そこで,腎保護のために,血圧管理とRAS抑制の意義について整理しておきたい。 東北大学高等教育開発推進センターの森建文准教授(同大学大学院内科病態学講座腎・高血圧・内分泌科兼務)は,ラットの大動脈の右腎動脈起始部と左腎動脈起始部の間にカフを巻き,カフ以後の大動脈圧を120mmHgに維持できるようにしたうえで,アンジオテンシン II(AII)を静脈内に持続投与した。 このモデルでは,両腎ともに同じ濃度のAIIに曝露されるが,右腎は同時に高血圧の影響を受け,左腎は全く血圧の影響を受けない。 腎傷害(図5)について検討したところ,右腎では糸球体および腎髄質外層に高度な傷害が認められたが,左腎では糸球体傷害は大幅に軽減され,髄質外層の傷害はほとんど見られなかった。 つまり,AIIがあっても血圧が正常であれば髄質外層は傷害されない,また高血圧による腎障害が髄質外層から始まるという仮説と矛盾しない。 髄質外層の傷害を軽減するために,特に食塩感受性高血圧では十分な降圧の必要性が示唆される。 一方,表在糸球体では血圧とは関係なく虚血が認められており, AIIの作用を強く受ける表在糸球体に対してはRA系抑制薬による降圧を介さない臓器保護作用の重要性が示唆される。 髄質の血流障害が圧‐利尿を障害 微量アルブミン尿と食塩感受性との関係(図6)をまとめると,腎障害の初期にはまず傍髄質輸入細動脈の自動調節能が障害され,糸球体内圧が上昇,この糸球体に過剰濾過が起こり,微量アルブミン尿が出現してくると考えられる。 一方,髄質の血圧は自動調節能がなく,圧‐利尿(間質の圧力上昇→血流増加→Na排泄)によって尿細管機能を調節している。 したがって,髄質の血流障害が起こると,GFRやNaバランスを保つために高い血圧が必要になる。 髄質に向かう直血管損傷により髄質の虚血が生じ,Na貯留傾向が増大し,食塩感受性になる。 髄質血流が低下するほど圧‐利尿を障害し,食塩感受性をさらに高める悪循環に陥る。 出典 Medical Tribune 2007.7.26 版権 メディカル・トリビューン社 <自遊時間> どこかの国の内閣官房長官が「暴力装置」と発言した自衛隊。 今回の大震災での活躍は頼もしい限りです。 そこで素朴な疑問が沸き起りました。 こういった大災害の際には、多額の税金を投入されて医師となった医官の役割はどうなっているのかということです。 今はまさに有事です。 有事 http://ja.wikipedia.org/wiki/%E6%9C%89%E4%BA%8B <医官 関連サイト> 7/25 防衛医大 災害医療セミナー(IFMSA-Japan) http://icube.sblo.jp/article/39587116.html 防衛医大出身 http://ameblo.jp/miyatakeisei/entry-10826235267.html 医官 http://ja.wikipedia.org/wiki/%E5%8C%BB%E5%AE%98 他にもブログがあります。 ふくろう医者の診察室 http://blogs.yahoo.co.jp/ewsnoopy (一般の方または患者さん向き) 葦の髄から循環器の世界をのぞく http://blog.m3.com/reed/ (循環器科関係の専門的な内容) 「葦の髄」メモ帖 http://yaplog.jp/hurst/ (「葦の髄から循環器の世界をのぞく」のイラスト版) 井蛙内科/開業医診療録(3)http://wellfrog3.exblog.jp/ 井蛙内科/開業医診療録(2) http://wellfrog2.exblog.jp/ 井蛙内科開業医/診療録 http://wellfrog.exblog.jp/ 「井蛙」内科メモ帖 http://wellfrog.exblog.jp/ (内科関係の専門的な内容)
by wellfrog4
| 2011-03-22 00:59
| 腎臓病
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