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血清K低値は2型糖尿病の発症予測因子 血清カリウム(K)低値は2型糖尿病の発症予測因子であると,米ジョンズホプキンス大学のグループがArchives of Internal Medicineの10月25日号に発表した。 同グループは,成人を対象とした動脈硬化のリスク評価試験(ARIC)の参加者1万2,209例のデータを用いて,血清K値および食事によるK摂取と2型糖尿病発症との関係を評価した。 同試験は1986年に開始され,最初の9年間は対面による追跡を実施。 その後は電話による追跡に切り替え,現在も進行中である。 9年間の対面追跡期間中に1,475例が2型糖尿病を発症した。 利尿薬の使用などを調整した多変量解析の結果,血清K値と糖尿病発症リスクとの間に負の相関関係が認められ,正常高値(5.0〜5.5mEq/L)と比べ4.0mEq/L未満,4.0〜4.5mEq/L未満,4.5〜5.0mEq/L未満の成人のハザード比(HR)はそれぞれ1.64,1.64,1.39であった。 その後の8年間の電話による追跡でも,血清K値5.0mEq/L未満の成人の2型糖尿病発症HRは1.2〜1.3と高かった。 多変量解析では,食事によるK摂取と2型糖尿病発症との間に関係は認められなかった。 出典 Medical Tribune 2010.11.11 版権 メディカルトリビューン社 原文 Serum and dietary potassium and risk of incident type 2 diabetes mellitus: The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. Chatterjee R, et al. Arch Intern Med 2010; 170: 1745-1751. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez/20975023 <私的コメント> 大変興味深い論文です。 少し分からないのは、慢性の低カリウム血症を起こすほかの病態、たとえば原発性アルドステロン症や緩下剤の常用で糖尿病の発生が増えるか、ということです。 <関連サイト> 降圧利尿薬とサイアザイド http://blog.m3.com/reed/20080923/1 (残念ながら、サイアザイドの催糖尿病作用の機序については言及されていません) 利尿薬の最近の動向 http://blog.m3.com/reed/20090529 ARBと利尿薬の合剤で糖尿病が増加? http://medical.nikkeibp.co.jp/leaf/mem/pub/blog/makise/200612/502013.html ■これまでの研究で,インスリン分泌には膵臓のβ細胞の表面にあるATP感受性KチャネルやL型Caチャネルが関与しており,血糖が上昇すると,このKチャネルを閉じることによりインスリン分泌を促進させると考えられている。 ■血清Kの低下はこの機序に関係し,インスリン分泌を低下させて耐糖能異常を惹起すると想定されており,サイアザイド薬の投与で低K血症が著明になると,糖尿病が発症しやすくなる。 <番外編> ACCORD試験での微小血管合併症 Intensive glycemic control did not lower the incidence of microvascular adverse outcomes. In the ACCORD trial, 10,000 patients with type 2 diabetes (mean age, 62; average duration of diabetes, 10 years) were randomized to receive intensive or standard glycemic control; choice of antidiabetic agents was individualized. The main purpose of ACCORD was to determine whether intensive treatment (target glycosylated hemoglobin [HbA1c] level, <6%) improved cardiovascular outcomes. The trial was halted after an average follow-up of 3.5 years, when overall and cardiovascular mortality were significantly higher with intensive than with standard treatment (N Engl J Med 2008; 358:2560). Now, the researchers present microvascular outcomes. The principal composite microvascular outcome was end-stage renal disease, rise of serum creatinine to >3.3 mg/dL, or need for photocoagulation or vitrectomy to treat retinopathy. This outcome occurred in similar proportions of patients in the intensive and standard treatment groups, both during the study itself (9%) and after 1.5 additional years of follow-up (11%). Although intensive treatment appeared to slow the progression of neuropathy, the incidence of a composite endpoint that included neuropathy (along with nephropathy and retinopathy) remained similar between groups. Some secondary endpoints (e.g., incident albuminuria) occurred less often with intensive than with standard therapy. COMMENT In ACCORD, intensive glycemic control did not lower the incidence of a composite endpoint of advanced microvascular adverse outcomes. When this finding is considered against the background of excess mortality noted in the intensively treated group, a target HbA1c level of 6% clearly is 44 HOSPITAL MEDICINE Vol. 1 No. 6 not appropriate for patients like those enrolled in ACCORD. — Allan S. Brett, MD, Journal Watch General Medicine Ismail-Beigi F et al. Effect of intensive treatment of hyperglycaemia on microvascular outcomes in type 2 diabetes: An analysis of the ACCORD randomised trial. Lancet 2010; 376:419. http://medical.nikkeibp.co.jp/leaf/mem/doctors/hotnews/jwhospital/201011/517120.html 他にもブログがあります。 ふくろう医者の診察室 http://blogs.yahoo.co.jp/ewsnoopy (一般の方または患者さん向き) 葦の髄から循環器の世界をのぞく http://blog.m3.com/reed/ (循環器科関係の専門的な内容) 「葦の髄」メモ帖 http://yaplog.jp/hurst/ (「葦の髄から循環器の世界をのぞく」のイラスト版) 井蛙内科/開業医診療録(3)http://wellfrog3.exblog.jp/ 井蛙内科/開業医診療録(2) http://wellfrog2.exblog.jp/ 井蛙内科開業医/診療録 http://wellfrog.exblog.jp/ 「井蛙」内科メモ帖 http://wellfrog.exblog.jp/ (内科関係の専門的な内容)
by wellfrog4
| 2010-11-18 00:29
| 糖尿病
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